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肥胖是一种病吗?

时间:2014-02-11 07:34:40  来源:  作者:

新闻背景】

世界卫生组织(WHO)仅仅把肥胖或超重认定为糖尿病、心血管病、癌症等慢性病的“高危因素”,从来没有把它定义成一种病。那么,肥胖和超重为何是许多疾病的高危因素呢?

最近,《细胞——代谢》报道,肥胖通过单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)等促炎症细胞因子诱导脂肪组织巨噬细胞(ATMs)原位增殖,可引发低级炎症并促进各种慢性病的发生。肥胖与炎症的因果关系已成定论,肥胖引发的炎症俨然成为现代人健康的最大威胁。

然而,美国20岁以上的成年人中有3590万超重者和1950万肥胖者,他们中的许多人血液指标正常,既不表现胰岛素抗性,也没有血管硬化的早期征兆,为什么他们并未像预期的那样成为慢性炎症的受害者呢?

【点评】

对于超重与肥胖的判断通常以身体质量指数(BMI)为依据,体重(公斤)除以身高(米)的平方即为BMI。中国人的BMI正常值在18.5-23.9之间,超过24为超重,超过28为肥胖。白种人超过25为超重,超过30为肥胖。衡量肥胖的另一个标准是腰围,若男性腰围超过90厘米,女性腰围超过85厘米,即可认定为肥胖。

皮下脂肪组织与内脏脂肪组织

如今肥胖几乎成为疾病的同义词,人们往往谈“胖”色变,肥胖者也因此背上沉重的心理包袱。事实上,人体不能没有脂肪,因为它是体内最主要的能量贮存物质和热量供应者。当然,过多的脂肪囤积也许弊大于利,但还要看脂肪囤积在身体的哪些部位。脂肪通常在皮下脂肪组织(SAT)积累,属于“正位”贮存,但脂肪也可在内脏脂肪组织(VAT)积累,属于“异位”贮存。显然,前者把脂肪放置在“正确”位置,称得上是一种“健康”的肥胖,而后者把脂肪放置在“错误”位置,可以认为是一种“不健康”的肥胖。一般来说,中老年肥胖的危害比青少年肥胖更大,原因就在于前者的内脏脂肪比后者更多。

褐色脂肪组织与白色脂肪组织

为什么会得出“皮下脂肪有益,内脏脂肪有害”的结论呢?这是因为SAT由大量褐色脂肪组织(BAT)构成,其脂肪细胞含有丰富的线粒体和毛细血管,解偶联蛋白(UCP)高表达,可以分解脂肪散热;VAT主要含有白色脂肪组织(WAT),其脂肪细胞因缺乏线粒体和毛细血管而呈黄白色,无法通过氧化作用分解脂肪。因此,BAT的褐脂被称为“好”脂肪,而WAT的白脂被称为“坏”脂肪。判断人体脂肪好坏的简单方法是观察他(她)的腰围和颈周,“大肚腩”和“粗脖子”表明体内坏脂肪较多,好脂肪偏少。在冷适应过程中,BAT的比例将增加,WAT也能部分转化成BAT。

肥胖者的“难言之隐”

肥胖有明显的遗传倾向,有人无论怎么吃也不肥,而有人吃得很少也会发胖。研究发现,在正常情况下,人饿了就会分泌“饥饿激素”——Ghrelin,饱了就会分泌“饱胀激素”或称“消瘦激素”——Leptin。可是,肥胖者体内这两种激素的分泌几乎保持不变,没有“高峰”与“低谷”的轮替。让他们饿了没有饥饿感,饱了也没有饱胀感,有时就难免狼吞虎咽吃下过多的食物。这些肥胖者之所以减肥困难,是因为他们无法控制自己的食量,而不是他们缺乏自制力和恒心。

代谢消脂与免疫消脂

BAT可以依赖线粒体氧化分解散热,而WAT只能由免疫系统实施“定点清除”。正如最新发现的那样,巨噬细胞能在VAT中不断增殖并引发炎症。同时,内脏脂肪的积累还能促进溶酶体再生,由此增强脂肪组织内的脂解作用。青少年肥胖较少引起全身炎症,而中老年人肥胖导致炎症的机会很高,也就更容易形成肥胖的后遗症。不难理解,代谢消脂,利大于弊,免疫(炎症)消脂,贻害无穷。

身体锻炼消脂,按时就餐减肥

既然线粒体是脂肪消解的关键,那么有何办法增加线粒体数量?答案是:身体锻炼。一方面运动可以增加血液中一氧化氮的含量,有助于线粒体的再生与更新。另一方面运动还能促进γ-氨基异丁酸的合成,由此加速脂肪的“燃烧”。老年人适当补充精氨酸,可以促进一氧化氮的合成,或许能起到部分替代运动的作用与功能。有趣的是,给小鼠饲喂高脂饮食,只要控制饲喂的适当时机(如白天8小时内),小鼠也不会发胖,暗示每天按时就餐可以避免“发福”。

“减肥”的药物干预

线粒体解偶联剂2,4-二硝基苯酚(DNP)可以降低Ⅱ型糖尿病大鼠模型的肝脏及肌肉蛋白激酶Cε(PKCε)活性,逆转高脂血症、脂肪肝和胰岛素抗性。白藜芦醇可以使饲喂高脂、高糖饮食的恒河猴体内的炎症水平大幅度下降,病因在于肥胖引发的炎症使SIRT1被胱天酶-1(caspase-1)切割而不稳定或失活,而白藜芦醇是SIRT1的激活剂。尼克酰胺核苷作为尼克酰胺二核苷酸(NAD)的合成前体,可以促进脂肪的氧化分解,从而避免高脂导致的肥胖。不过,尽管上述药物都有潜在的减肥效果,但还没有作为减肥药上市销售。

主要参考文献

1 Amano SU et al. (2014) Cell Metabolism 19: 162-171

2 Lee LD et al. (2014) Cell Metabolism 19: 96-108

3 Jimenez-Gomez Y et al. (2013) Cell Metabolism 18: 533-545

4 Perry RJ et al. (2013) Cell Metabolism 18: 740-748

5 Xu XY et al. (2013) Cell Metabolism 18: 816-830

6 Chalkiadaki A & Guarente L. (2012) Cell Metabolism 16: 180-188

 

 

本文引用地址:http://blog.sciencenet.cn/blog-281238-766222.html

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